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N° 59 - 2ème trimestre 2001
LA CHUTE
Le "Post-Fall syndrome" : une forme clinique du syndrome de désadaptation psychomotrice ?
Pr Pierre PFITZENMEYER (1),
Mme France MOUREY (2)
Introduction
En 1982, Murphy décrivait un tableau sémiologique associant troubles de la marche et de la posture survenant dans les suites d’une chute qu’il appelait "post-fall syndrome" (10). Quelques années après, l’équipe gérontologique dijonnaise publiait la description d’une entité clinique située aux confins de plusieurs tableaux neurologiques et psychiatriques du grand âge, sous le nom de "syndrome de Régression Psychomotrice" (4,8,12,13). Ces deux tableaux sémiologiques parfaitement superposables, semblent, à première vue, différer par leur mode de révélation, le post-fall syndrome survenant spécifiquement après une chute tandis que le syndrome de régression psychomotrice connaît des formes d’installation aiguë ou chronique, les facteurs déclenchants étant apparemment multiples.
Actuellement, de nombreuses données neurologiques publiées permettent de proposer quelques hypothèses concernant la physiopathologie du syndrome de régression psychomotrice appelé aujourd’hui syndrome de désadaptation psychomotrice (DPM). Dans ce contexte, le post-fall syndrome pourrait être considéré comme une forme clinique de cette entité plus globale qu’est le syndrome de DPM.
Les signes posturaux
Le déséquilibre arrière, tant en position assise que debout, constitue la principale caractéristique de ce syndrome. Le terme de rétropulsion a été adopté pour définir à la fois le déjettement du tronc en arrière en position assise mais aussi la tendance à la chute arrière en position debout. Cette rétropulsion est le témoin d’une projection du centre de masse (CM) en arrière de la base de sustentation. En position debout, certains sujets compensent cette anomalie en inclinant le tronc en avant, en fléchissant les genoux ou les deux simultanément.
En position assise, le bassin est positionné au bord antérieur de l’assise alors que les épaules restent appuyées au dossier. Cette position expose le sujet à un risque de chute par glissement imposant parfois l’utilisation d’une sangle de maintien.
Au moment du passage assis-debout, les pieds sont en général positionnés en avant, à distance du siège, et le tronc demeure vertical. La condition mécanique première nécessaire au mouvement du lever, à savoir la projection du CM dans la base de sustentation représentée par les pieds, ne peut être réalisée. Ainsi, avant même qu’il y ait tentative d’élévation, on observe une altération du mouvement qui rend impossible le lever. Quand le sujet parvient à se verticaliser, le déplacement du tronc a tendance à se faire d’abord vers le haut puis secondairement vers l’avant. La rétropulsion est majorée quand une aide est apportée par traction sur les membres supérieurs. Tout au long du mouvement, puis en position debout, on observe une projection du CM en arrière ainsi qu’un flexum des genoux. Ce flexum, non retrouvé en position allongée, semble être de type adaptatif permettant une correction partielle de la position du CM dans le plan antéro-postérieur.
Le retour en position assise s’effectue, lui aussi, avec peu ou pas de flexion antérieure du tronc et se caractérise par une arrivée brutale dans le fauteuil.
Les altérations de la marche
Le démarrage est marqué par des difficultés d’initiation décrites dans la littérature anglo-saxonne sous le terme de freezing (11).
Quand la marche est possible, elle s’effectue à petits pas, sans déroulement du pied au sol, avec une augmentation du temps de double appui, toujours à la limite du déséquilibre arrière. Les difficultés sont majorées au demi-tour et à l’approche d’un obstacle.
Ces altérations du schéma de marche, retrouvées dans différents tableaux neurologiques, ne peuvent être considérées comme spécifiques du syndrome de DPM (1).
Les signes neurologiques
Deux signes essentiels sont caractéristiques du syndrome :
• une hypertonie qualifiée d’oppositionnelle, c’est à dire augmentant au fur et à mesure de la traction exercée sur le segment corporel intéressé, se distinguant ainsi de l’hypertonie extrapyramidale. Elle concerne également le tronc, en particulier lors des tentatives de changement de position. Cette hypertonie diminue sous l’effet de la mise en confiance et de la détente.
• une altération, voire une disparition des réactions d’adaptation posturale et des réactions de protection. Il n’existe plus, chez ces personnes âgées, de possibilité de répondre au déséquilibre et le risque de chute devient imminent.
Les signes psycho-comportementaux
Les signes moteurs et posturaux s’accompagnent parfois d’une bradyphrénie et d’un ralentissement des processus cognitifs. On note à la fois une apathie, une aboulie et parfois une indifférence conduisant à l’absence d’initiative motrice.
Le passage debout permet de mettre en évidence une anxiété parfois majeure, responsable d’une inhibition psychomotrice intense (7,14). Dans les formes sévères, on peut observer une véritable phobie de la verticalité.
Un certain nombre d’éléments nous permettent aujourd’hui de mieux comprendre les conditions d’installation du syndrome de DPM et d’apporter des hypothèses sur les mécanismes en cause.
Vieillissement et DPM
Le vieillissement physiologique s’accompagne de phénomènes d’adaptation et de compensation permettant à l’individu de maintenir des fonctionnements proches de ceux de l’adulte jeune pour autant qu’ils ne requièrent pas des performances trop importantes. Ces possibilités d’adaptation sont liées à l’importance des ressources de chacun et semblent dans le cas des fonctions motrices largement influencées par la qualité des apprentissages moteurs (6).
Les données récentes en neurosciences permettent d’éclairer les mécanismes régulant physiologiquement les fonctions motrices. En particulier, en ce qui concerne la référence élaborée pour maintenir le centre de masse dans la surface d’appui en position debout, Gurfunkel et al. (5) montrent qu’elle est le résultat d’une construction multimodale utilisant à la fois les entrées kinesthésiques, les données du schéma corporel mais aussi des informations sur la marge de stabilité ou le coût énergétique. On peut donc penser qu’au cours du vieillissement l’altération des différents messages afférentiels mais aussi l’apport d’informations modifiées sur les limites de la stabilité, altèrent l’élaboration des repré-sentations internes nécessaires à la programmation de la posture et du mouvement et plus particulièrement la référence centrale nécessaire au contrôle du centre de masse (9).
La décompensation d’une fonction survient chez le sujet âgé sous l’influence d’un facteur précipitant dépassant les possibilités adaptatives du fait de réserves fonctionnelles amoindries conjointement par le vieil-lissement et les maladies chroniques. Le syndrome de DPM serait ainsi l’expression d’une décompensation des fonctions motrices, système particulièrement complexe associant la programmation de la posture et du mouvement.
Pathologies cérébrales chroniques et dysfonctionnement sous-cortico-frontal
Si la localisation neuro-anatomique des processus de programmation et de contrôle de la posture et du mouvement est encore mal connue, on sait cependant qu’ils sont essentiellement sous la dépendance des systèmes sous-cortico-frontaux.
L’altération de ces systèmes semble particulièrement impliquée dans la survenue d’un syndrome de DPM. Ainsi, dans une étude récente réalisée sur les centres de gérontologie de Dijon et Strasbourg, la lecture des scanners cérébraux mettait en évidence, chez les patients atteints de syndrome de DPM, une altération morphologique des zones sous-corticales significativement plus importante que chez les patients atteints de démence de type Alzheimer.
De nombreuses affections chroniques atteignant tout particulièrement les structures sous-cortico-frontales pourront altérer à différents niveaux l’ensemble des processus qui sous-tendent la program-mation des fonctions motrices (Tableau 1). Parmi ces affections, les atteintes vasculaires de la substance blanche semblent au premier plan. Elles pourraient être consécutives à des atteintes "classiques" de type lacunaire atteignant avec prédilection les zones sous-corticales, ces atteintes s’intégrant dans le cadre des "leuco-encéphalopathies de type Binswanger". Il semble que dans de nom-breux cas, ces atteintes seraient plutôt consécutives à des lésions d’ischémie chronique de la substance blanche, res-ponsables d’une démyélinisation progressive. Les facteurs de risque vasculaire exposant à ce phénomène d’ischémie chronique reste actuellement à définir, mais le rôle des états de bas débit cérébral, observés notamment dans un contexte d’insuffisance cardiaque, pourrait être important.
Facteurs déclenchants et DPM
Enfin, sur une fragilité préexistante, un facteur déclenchant même minime peut jouer le rôle de révélateur exposant brutalement la personne âgée à la décompensation des fonctions motrices et au tableau clinique de syndrome de DPM aigu. Le tableau 2 résume les facteurs aigus susceptibles de précipiter la décompensation. Parmi eux, signalons l’importance toute particulière de l’hypotension artérielle orthostatique qui soumet les structures sous-cortico-frontales aux effets délétères du bas débit cérébral.
Parallèlement à ces facteurs strictement organiques, des étiologies purement fonctionnelles sont fréquentes, telle la chute et l’alitement qui occasionnent une véritable sidération psychomotrice telle qu’elle est observée dans le post-fall syndrome (10).
Intrication entre DPM et post-fall syndrome
Dans les dernières années, les gériatres ont été amenés à décrire les particularités médico-psycho-sociales d’une population de grands vieillards se caractérisant par son extrême fragilité. Ces patient fragiles ("frail elderly" des anglosaxons) présentent fréquemment une sémiologie de DPM tandis qu’ils sont particulièrement soumis au risque de chute (2,3). Chez le vieillard fragile, chute et DPM peuvent véritablement s’intégrer dans un phénomène de cercles vicieux et de cascades pathologiques. Il existe en effet une très nette intrication entre pathologies organiques cérébrales responsables d’un syndrome de DPM et impact fonctionnel de la non-utilisation et de la sidération psychomotrice consécutives au syndrome post chute. En d’autres termes, le patient atteint d’une DPM est à risque majoré de chute grave et la chute, lorsqu’elle survient, aggrave, par le biais du syndrome post-chute, la sémiologie de la DPM. Cette aggravation de la DPM favorise la réduction d’activité amenant par le biais de la non-utilisation à un risque encore augmenté de nouvelle chute.
Un autre phénomène peut être versé au profit de la théorie du cercle vicieux reliant DPM et syndrome post-chute : il est à noter que la sidération des automatismes psychomoteurs secondaires à la chute est d’autant plus marquée que le traumatisme psychologique de la chute a été intense. Or, les conséquences psychologiques de la chute semblent particulièrement redoutables chez le patient atteint de DPM car l’altération des réactions de protection, caractéristique de ce syndrome, ne permet pas une protection efficace lors de la chute. L’altération des automatismes moteurs dans la DPM participe, en outre, à l’impossibilité fréquente pour le patient de se relever du sol. Cette incapacité aggrave encore le traumatisme psychologique de la chute et conduit à de véritables états de sidération psychomotrice qui représentent la caractéristique du syndrome post-chute. u
Tableau 1: |
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Tableau 2 : |
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REFERENCES
1 • Alexander NB. Gait disorder disorders in older adults. J Am Geriatr Soc 1996;44:434-451.
2 • Campbell J, Buchner DM. Unstable disability and the fluctuations of frailty. Age Ageing 1997; 26:315-318
3 • Dustman RE, Ruhling RO, Russel EM et al. Aerobic exercise trainig and improved neuropsychological function in older individuals. Neurobiol Aging 1984 ;5 :35-43
4 • Gaudet M, Tavernier B, Mourey F, Tavernier C, Richard D, Marot JP. Le syndrome de régression psychomotrice du vieillard. Med & Hyg 1986;44:1332-1336.
5 • Gurfinkel VS, Ivaneko YP, Levik S, Babakova IA. Kinesthesic reference for human orthograde posture. Neuroscience 1995;68:229-243.
6 • Massion J. Fonctions motrices. E.M.C., Paris, 17002, d 1011, 1984
7 • Maki BE, Holliday PJ, Topper AK. Fear of falling and postural performance in the elderly. J Gerontol 1991;46:M123-31.
8 • Mourey F, Camus A, Tavernier B, Pfitzenmeyer P. Le syndrome de régression psychomotrice, 10 ans après. L’année gérontologique 1998;12:11-118
9 • Mourey F, Camus A, Pfitzenmeyer P. Posture et vieillissement : données fondamentales actuelles et principes de prise en charge. Presse Med 2000 ;29 :340-344
10 • Murphy J, Isaacs B. The post-fall syndrome. A study of 36 elderly patients. Gerontology, 1982. 28: p. 265-270.
11 • Nutt JG, Marsden CD, Thompson PD. Human walking and higher-level gait disorders, particularly in the elderly. Neurology 1993;43:268-79.
12 • Pfitzenmeyer P, Mourey F, Tavernier-Vidal B, Camus A. Psychomotor Desadaptation Syndrome. Arch Geriatrics Gerontol 1999 ;28 :217-225
13 • Tavernier-Vidal B, Mourey F. Réadaptation et perte d’autonomie physique chez le sujet âgé. Paris: Frison-Roche ed, 1991.
14 • Tinetti ME, Mendes de Leon CF, Doucette JT, Baker DI. Fear of falling and fall-related efficacy in relationship to functioning among community-living elders. J Gerontol 1994;49:M140-7.
1 - Professeur des Universités, Praticien Hospitalier
2 - Cadre Masseur Kinésithérapeute
Centre Gériatrique de Champmaillot , 2 rue Jules Violle CHRU 21033 Dijon
Tel : 03 80 29 39 70 ; Fax : 03 80 29 36 21 email : ppfitzenmeyer@chu-dijon.fr
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